О роли артериальной гипертонии

Что же снижает устойчивость сосудистой стенки по отношению к холестериновому «десанту»? Можно назвать целый ряд механизмов. Во-первых, повышенное артериальное давление (артериальная гипертония), вызывая усиление механической нагрузки и микротравматизацию сосудистой стенки, прямо ведет к патологически повышенной проницаемости стенки артерий к холестерину. При артериальной гипертонии нарушается и даже подавляется активность некоторых ферментов в самой сосудистой стенке (например, липопротеиновой липазы), от которых зависит расщепление холестерина и липопротеидов, прорвавшихся и накопившихся в сосудистой стенке. Отметим также, что артериальная гипертония сопряжена с повышением свертывающей способности крови и, значит, способности крови к тромбообразованию, к повышению способности клеток к агрегации. Такие влияния способствуют формированию и прогрессированию атеросклероза.
Очень сильно и, можно сказать, сразу по многим направлениям действует атерогенно, в особенности через многообразные повреждения сосудистой стенки, пагубная привычка многих людей к курению. Так, курение во многом расстраивает обменные процессы, приводя к увеличению общего холестерина и бета-холестерина. Главным образом резко нарушая стойкость сосудистой стенки, подавляет ее способность перерабатывать проникший в нее холестерин, освобождаться от него. Недавно было показано, что устойчивость сосудистой стенки по отношению к липопротеидам в немалой степени зависит от соотношения двух биологически активных веществ, относящихся к классу простагланданов — тромбоксана (содержащегося главным; образом в тромбоцитах крови) и про-стациклина (находящегося в значительном содержании в стенках крупных артериальных стволов). Первый из этих агентов действует атерогенно, сильно способствуя холестериновой инфильтрации сосудов. Второй же антиатерогенно, играя роль защитного агента, блокирующего холестериновую инфильтрацию сосудов (простациклин одновременно способствует и стабилизации повышенного артериального давления).
Так вот, курение вызывает резкое снижение активности простациклинового защитного фактора, вызывая крайне «невыгодное» для сердечно-сосудистой системы курящего преобладание действия агрессивного, атерогенного тромбоксана. Нельзя не учитывать и то, что никотин — это яд одновременно для сосудистой и нервной систем, поэтому глубокие расстройства нервной регуляции, вызванные курением, усугубляют дискоординацию обменных процессов, способствующую атеросклерозу, и с другой стороны, усиливают нарушения проницаемости сосудистой стенки, которая также регулируется нервной системой.