Микромир сердечной мышцы

За цикл работ по молекулярным и клеточным механизмам- функционирования сердечной мышцы в норме и патологии сотрудникам Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР В. Н. СМИРНОВУ, Л. В. РОЗЕНШТРАУХУ, докторам биологических наук, В. А. САКСУ, кандидату химических наук, Д. О. ЛЕВИЦКОМУ, кандидату биологических наук, и сотруднику Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР Ф. 3. МЕЕРСОНУ, доктору медицинских наук, присуждена Государственная премия СССР.
Известно, что сердце сокращается ритмично, безостановочно, неутомимо в течение всей жизни человека. При внезапном сильном напряжении оно способно в 5, а то и в 10 раз усиливать свою работу. И, пораженное болезнью, оно тем не менее продолжает расслабляться и сокращаться, выталкивать кровь в сосуды. Откуда сердце берет энергию, чтобы безотказно справляться с нагрузками?
На этот вопрос ответили ученые ВКНЦ АМН СССР. В течение пяти лет они изучали механизмы образования энергии в одном из основных элементов клеток—митохондриях и переноса ее к сократительному аппарату клеток миокарда. Результаты этих исследований опровергли общепринятое мнение о том, что переносчиком энергии в клетках является аденозинтрйфосфорная кислота—АТФ. Экспериментально было установлено, что эту функцию выполняет кре-атинфосфат, он же регулирует и силу сокращений сердечной мышцы. АТФ, как выяснилось, выполняет роль вспомогательную, подчиненную. Получены также новые интересные сведения о так называемой системе кальциевого насоса, контролирующей сокращения и расслабления сердечной мышцы. Знания законов работы клеток в норме и в условиях срочной адаптации к внезапной нагрузке, несомненно, облегчат специалистам поиск фармакологических средств и методов помощи сердцу в острой критической ситуации.
Молекулярным и клеточным механизмам приспособления сердца к длительным нагрузкам и сердечно-сосудистым заболеваниям посвящены многолетние исследования, проводимые в Институте общей патологии и патологической физиологии АМН СССР.
Оказалось, что в условиях длительной физической нагрузки характер компенсации принципиально иной. Энергетические ресурсы клетки миокарда истощаются, и в дело вступает ее генетический аппарат. Создаются новые энергетические и сократительные структуры—митохондрии и миофибриллы. Сердце увеличивается—гипертрофируется. Подробно изучены особенности гипертрофии сердца здорового, тренированного, а также больного.
Полученные данные легли в основу создания препаратов, стимулирующих генетический аппарат клеток, и методов профилактики недостаточности сердца.