Симптоматику со стороны органов пищеварения, наблюдаемую при гипокинезиичеловека и животных

Симптоматику со стороны органов пищеварения, наблюдаемую при гипокинезии человека и животных, можно объединить одним понятием «гипокинетический синдром пищеварительной системы». Следует отметить, что изменения в деятельности органов желудочно-кишечного тракта при гипокинезии вторичны. Они зависят в основном от длительного дефицита мышечной деятельности, приводящего к снижению энерготрат, биоэнергетики и структурного метаболизма в мышцах, ослаблению тонизирующих импульсов из мышц, снижению нагрузки на костную систему и связочный аппарат. Кроме того, уменьшение или отсутствие проприоцептивных афферентных импульсов отрицательно сказывается на трофике почти всех органов и систем и, несомненно, пищеварительной системы Изменение общей и регионарной гемодинамики, особенно при антиортостатическом положении тела, является также одним из первичных пусковых механизмов нарушения функционирования пищеварительной системы. Следует иметь в виду и то, что при гипокинезии в области органов брюшной полости образуются своего рода застойные депо крови. Упомянутые факторы обусловливают изменения и общего метаболизма. В свою очередь изменения обмена веществ существенным образом влияют на деятельность органов желудочно-кишечного тракта. При этом надо иметь в виду, что, по выражению И. П. Разен-кова, «пищеварительная система является активным аппаратом обмена веществ».
Гипокинетический синдром пищеварительной системы следует рассматривать как один из существенных факторов риска при развитии патологических состояний. Развитие гиперсекреторного синдрома желудка с повышением содержания соляной кислоты в межпищеварительном периоде, постепенное вовлечение в этот процесс различных отделов желудка, увеличение протеолитической активности желудка являются основой для развития структурных изменений слизистой оболочки с возможностью развития геморрагических явлений и эрозивно-язвенных поражений. Увеличение кислотно-пептического потенциала желудка коррелирует с повышением уровня гастрина в крови, являющегося основным физиологическим активатором обкладочных клеток желудка. Большое значение в предотвращении агрессии желудочного сока имеет защитный барьер слизистой оболочки. Снижение защитных свойств мукозного барьера способствует развитию гиперсекреторного синдрома желудка.
Изучение холинергического и гистаминового механизмов регуляции секреторной функции желудка дало возможность выявить патогенетическое значение целого комплекса факторов первичных механизмов, гастроинтестинальных гормонов, биогенных аминов, гормонов эндокринных желез. Следует особо отметить участие в этих процессах ионов кальция, которые при гипокинезии теряются организмом. Увеличение кислото- и пепсиновыделения является прогрессирующим признаком при адаптации пищеварительной системы к условиям гипокинезии. Этот признак определяет переход пищеварительной системы на новый функциональный уровень.
При длительной гипокинезии была обнаружена также функциональная недостаточность поджелудочной железы. Наряду с развивающейся в полости желудочно-кишечного тракта ферментопатией наблюдается феномен «уклонения» панкреатических ферментов в кровь (гиперферментемия). Последнее обстоятельство может привести к нарушению ферментного roMWH'.T.'un крови. Выраженные изменения наблюдались и со стороны инкреторной функции поджелудочной железы. При длительной гипокинезии у животных появлялись признаки хронического мелкоочагового панкреатита. Доказательством снижения функциональной активности поджелудочной железы при длительном воздействии гипокинезии является изменение характера гликемических кривых — интегративного показателя гидролиза, транспорта и утилизации углеводов. Перестройка в деятельности экзокринного и эндокринного отделов поджелудочной железы в процессе адаптации к условиям гипокине-зпи подчинена основной задаче —обеспечению тканей организма основным энергетическим субстратом, т. е. глюкозой. В организме преобладают механизмы, способствующие пополнению метаболического фонда энергетическим субстратом, созданию его резерва, что является проявлением физиологической целесообразности. Отмечаемая нами недостаточность эндокринного отдела поджелудочной железы приводит к переходу энергетического обеспечения организма на новый путь, а именно на использование в качестве энергетического субстрата жиров, что является специфичным для действия факторов гипокинезии. Выявленный феномен «уклонения» ферментов в кровь при недостаточной активности их в полости кишечника настораживает в плане возможных нарушений функционального состояния поджелудочной железы. Актуальность этого подтверждают изменения структуры органа, выявленные при морфологических и ультразвуковых исследованиях. Таким образом, функциональная недостаточность поджелудочной железы может быть предвестником и панкреатита, и диабета.
Исследования внешнесекреторной функции печени при гипокинезии показали изменения концентрации холевой кислоты, компонентов липидного комплекса и общего фосфора в дуоденальном содержимом. Этому сопутствовали подавление синтеза желчных кислот, нарушение их конъюгации иэнтеро-гепатической циркуляции, изменение секреции холестерина и фосфолипидов. Это приводит к повышению литогенных свойств желчи и, следовательно, к риску развития камнеобразования.
При ультразвуковом исследовании печени отмечено увеличение ее левой доли. Очевидно, этот факт связан с перераспределением крови, изменением микроциркуляции, что может привести к развитию застойных явлений и снижению синтеза холатов. Показателем изменения биохимического состава желчи при гипокинезии, ведущего к нарушению ее коллоидной устойчивости, является увеличение отношения триоксихолатов к диоксихолатам. Снижение коллоидной устойчивости желчи говорит о возможной угрозе возникновения холестеринового холелитиазиса.
Исследования адаптационно-компенсаторных возможностей тонкой кишки в условиях гипокинезии вызывали изменения пищеварительно-транспортных конвейеров белков, жиров и углеводов с индукционным эффектом на мембранное пищеварение, что выражается в функциональной недостаточности пищеварения и всасывания нутриентов в тонкой кишке. С увеличением длительности воздействия гипокинезии происходят перестройки мембранного пищеварения белков и углеводов, формирующие долговременную адаптацию к гипокинезии. Процесс развития адаптации характеризуется постепенным «включением» различных элементов пептидазной и карбогид-разной ферментных систем. Обнаруженное снижение активности мембранного гидролиза белков, по-видимому, является механизмом, регулирующим поток аминокислот во внутреннюю среду организма. В процессе адаптации пищеварительной системы к условиям гипокинезии сдвиг ферментотранспортных ансамблей тонкой кишки в системе мембранного гидролиза белков носит приспособительный характер. Это положение касается также гидролиза углеводов.
Изучение процессов пищеварения липидов в условиях гипокинезии показало снижение активности моноглицеридлипазы в проксимальном отделе кишки. Следует отметить, что при гипокинезии страдает процесс всасывания конечных продуктов гидролиза жиров — неэстерифицированных жирных кислот. Особо следует отметить угнетение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
Расширение наших представлений о функциях желудочно-кишечного тракта связано с важным достижением в области микробиологии желудочно-кишечного тракта. Изменение состояния микробиоценоза кишечника, характеризующееся повышением численности условно-патогенных энтеробактерий наряду со снижением количества бифидобактерий и лакто-бактерий, приводит к нарушению экологического барьера и снижению колонизационной резистентности. Нарастание дис-биотических нарушений в микробиоценозе кишечника находится в зависимости от длительности пребывания человека в условиях гипокинезии. С увеличением продолжительности гипокинезии происходит нарастание дисбиотических изменений. Исследование корреляции активности пищеварительных ферментов с уровнем микроорганизмов в кишечнике показало их взаимозависимость в условиях гипокинезии.
Описанные эффекты сопровождаются клиническими проявлениями.
Нет сомнений, что изменения деятельности органов пищеварительной системы в условиях гипокинезии являются серьезным фактором риска. Любое осложнение каким-либо другим, сопутствующим фактором может вызвать «поломку», и тогда преморбидное состояние, характерное для гипокинетического синдрома пищеварительной системы, может перейти в патологическое. Поэтому очень важным этапом является установление донозологического диагноза и применение соответствующих профилактических мер, направленных прежде всего на борьбу с гипокинезией