ДЕФИЦИТ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ. Ограничение мышечной деятельности — одиниз важнейших составляющих симптомов гипокинетического синдрома

1.2. ДЕФИЦИТ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Ограничение мышечной деятельности — один из важнейших составляющих симптомов гипокинетического синдрома. Длительное изменение объема мышечной деятельности приводит к уменьшению энерготрат, снижению биоэнергетики и интенсивности структурного метаболизма в мышцах, ослаблению тонизирующих импульсов из мышц, уменьшению нагрузки на костную систему [Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н., 1980]. Проприоцепция с мышц при активной деятельности является мощным источником, поддерживающим постоянный достаточной уровень трофики почти всех органов и систем, в том числе головного мозга и высших центров эндокринной регуляции [Могендович М. Р., 1965]. Постоянная мышечная активность жизненно необходима не только для нормальной функции большинства систем и органов, т. е. эффекторам как таковым, но и центральной нервной системе. Именно в моторном анализаторе сходятся и конвергируют все корковые афферентации, не только проприоцептивные, но и экстероцеп-тивные и интероцептивные. На появление умеренных мышечных болей в области спины уже при 20-суточной гипокинезии впервые указал Л. И. Какурин (1968). Им же совместно е М. А. Черепахиным (1968) было отмечено снижение мышечного тонуса. В. С. Гурфинкель и соавт. (1968) наблюдали при 70-суточной гипокинезии нарушение двигательных автоматизмов (синергии), проявляющееся в расстройстве таких целостных актов, как стояние и ходьба, и лежащих в их основе ин-нервационных отношений. Установлено, что пребывание в условиях гипокинезии приводит к развитию атрофических изменений в мышцах [Козловская И. Б. и др., 1982; Христова Л. Г. и др., 1986]. Фактор опорной разгрузки имеет большое значение в патогенезе двигательных нарушений в условиях гипокинезии. Обусловленное этим фактором уменьшение притока опорных раздражений, играющих ведущую роль в системе управления позно-тоническими реакциями, вызывает снижение тонуса «антигравитационных мышц» и, следовательно, запускает цепь реакций, характерных для атонического синдрома [Христова Л. Г. и др., 1986]. По данным этих же авторов, после 3-суточного пребывания в условиях иммерсии значительно изменялись свойства потенциалов действия мышечных волокон, что выражалось в снижении скорости распространения возбуждения. Ведущая роль в развитии изменений принадлежит нарушениям трофических воздействий, возникающим в результате снижения афферентного притока в условиях опорной разгрузки, атонии и почти полного отсутствия двигательной активности.
У крыс при ограничении двигательной активности были выявлены изменения метаболизма [Ильина-Какуева Е. И., Новиков В. Е., 1985]. В камбаловидной мышце изменялась активность флавиновых окислительных ферментов, что выражалось в значительном увеличении активности глицерофос-фатдегидрогеназы и существенном снижении активности сук-цината. Авторы считают, что причиной возрастания активности глицерофосфатдегидрогеназы является необходимость утилизации липидов, высвобождающихся при массовом распаде мембранных структур мышечных волокон, подвергающихся атрофическому и дистрофическому процессам. Существенное снижение активности сукщшатдегидрогеназы, являющейся одним из ключевых ферментов цикла трикарбоновых кислот, и незначительное изменение или отсутствие изменений в активности других ферментов этого цикла свидетельствуют об избирательном нарушении в мышечных волокнах процесса превращения янтарной кислоты. При ограничении двигательной активности в мышцах было обнаружено содержание гликогена [Блиндер Л. В., Оганов В. С, Потапов А. Н., 1970; Черный А. В., 1975; Ильина-Какуева Е. И., Португалов В. В., 1981; Zipman R. L. et al., 1970].
По данным В. С. Оганова (1985), в условиях длительного постельного режима снижаются функциональные возможности мышц, причем расстройства движений, наблюдаемые после относительной инактивации мышечного аппарата, в определенной степени обусловлены приспособительной функциональной атрофией отдельных мышц или мышечных групп.
Изменения физиологических свойств скелетной мускулатуры человека и животных при ограничении двигательной активности рассматриваются как проявление функциональной пластичности скелетных мышц.
В условиях антиортостатической гипокинезии длительностью до 182 сут обнаружено двукратное снижение электромеханической эффективности мышц [Оганов В. С, 1982; Рахманов А. С. и др., 1982]. Максимальная сила подошвенного сгибания стопы на всем протяжении исследования была ниже исходных значений. Гипотрофия и гиподинамия части мышечных волокон в этих условиях приводят к активации дополнительного числа двигательных единиц для выполнения равноценной работы. Это сопровождается непропорциональным увеличением электропродукции мышц и соответственно указывает на снижение электромеханической эффективности мышцы в целом. В более поздние сроки эксперимента увеличивается удельная биоэлектрическая активность мышц, что при отсутствии достоверного синхронного снижения силы может отражать их повышенную утомляемость. Это согласуется с данными о перестройке метаболизма мышц человека при гипокинезии в сторону активации процессов гликолиза на фоне угнетения аэробного дыхания [Коваленко Е. А., Гуров-ский Н. Н., 1980].
Гипокинезия у крыс продолжительностью от 22 до 30 суп не сопровождается заметным уменьшением массы мышц, за исключением плечевой мышцы. Напротив, обнаружено увет личение массы камбаловидной мышцы по отношению к массе тела. После 22 сут гипокинезии установлена тенденция к увеличению среднего диаметра волокон, изометрического сокращения и работоспособности мышечных волокон, более замет-пая в камбаловидной мышце и медиальной головке трехглавой мышцы плеча; тенденция к уменьшению работоспособности отмечена в плечевой мышце [Оганов В. С, 1984]. В условиях, которые принято определять как гипокинезия, собственно инактивации позных мышц у крыс, по-видимому, не происходит. Имеются данные, свидетельствующие об увеличении двигательной активности животных как проявлении стресс-реакции в течение месяца пребывания их в тесных клетках [Гаевская М. С. и др., 1970]. В этот период у крыс обнаружены признаки активации гипофизадреналовой системы [Португалов В. В. и др., 1968; Казарян В. А. и др., 1970], а также другие проявления общей реакции напряжения [Ки-рпчск Л. Т., 1980]. При более длительной гипокинезии (90 и 120 сут) отмечалось замедление изометрического сокращения препаратов камбаловидной мышцы [Оганов В. С, Потапов А. Н., 1973], при этом не было обнаружено изменений абсолютной силы мышц. Специфический биомеханический эффект гипокинезии может быть обусловлен повышенной нагрузкой на разгибатели стопы в виде длительного растяжения их при содержании животных в тесных клетках. При силовой разгрузке мышц (модель «вывешивания») были отмечены потеря массы в камбаловидной мышце и медиальной головке трехглавой мышцы плеча, а также уменьшение среднего диаметра мышечных волокон. В соответствии с этим отмечено уменьшение амплитуды их изометрического сокращения [Оганов В. С. и др., 1980]. Ведущими биохимическими факторами, меняющими условия функционирования разных мышц в условиях гипокинезии, являются их силовая разгрузка и уменьшение тонического компонента движений. При гипокинезии у собак, создаваемой инактивацией мышц, развивалась функциональная атрофия икроножной и подошвенной мышц, выражавшаяся в уменьшении силы, механической мощности и работоспособности [Козлова В.Т. и др., 1977]. Функциональная недостаточность мышц, активных в опорном периоде шага, в свою очередь вызывает наблюдаемую после экспериментальных воздействий дезорганизацию локомоций, проявляющуюся неустойчивостью походки, возрастанием темпа движений, удлинением периода опоры и фазы двойной опоры, увеличением амплитуды и скорости вертикальных перемещений в дистальных суставах задних конечностей, непропорциональным увеличением энергии биоэлектрической активности мышц. По мнению В. С. Оганова (1984), изменения, развивающиеся в скелетных мышцах человека и животных при гипокинезии, являются частным случаем проявления их функциональной пластичности.